Hígado graso no alcohólico y consumo de fructosa: revisión y actualización de la evidencia

Autores/as

  • Anabella Gobea Alcoba Hospital Dr Luis Guemes.
  • Maria Florencia Crespi 0000-0002-5530-7531

DOI:

https://doi.org/10.35454/rncm.v6n1.453

Palabras clave:

Hígado graso, Edulcorantes nutritivos, Fructosa

Resumen

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es actualmente una de las principales causas de enfermedad hepática crónica. Se define como la presencia de esteatosis en ausencia de otras causas de enfermedad hepática crónica y su prevalencia aumenta en todo el mundo. Se ha sugerido que existe una relación causal entre el aumento de la prevalencia de HGNA y la ingesta de edulcorantes nutritivos, en particular de fructosa. El objetivo general de esta revisión es describir la asociación entre el hígado graso no alcohólico y la fructosa en humanos. 

Se realizó una búsqueda de artículos científicos con palabras clave. Los resultados de esta revisión describen que el consumo de fructosa se ha incrementado en las últimas décadas, principalmente a partir de la ingesta de sacarosa y jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF), edulcorante de uso común en la industria alimentaria. El consumo crónico de fructosa promueve una serie de mecanismos que aumentan la lipogénesis hepática. Esta tasa de síntesis supera la tasa catabólica de oxidación de ácidos grasos y la capacidad de exportación como VLDL, que contribuye de manera importante a los lípidos intrahepáticos en el HGNA. 

El manejo inicial del HGNA implica, principalmente, recomendaciones de alimentación como disminución del consumo de azúcares libres, patrón de dieta mediterránea y cambios del estilo de vida para lograr la pérdida de peso; sin embargo, la evidencia es limitada y se necesitan grandes estudios prospectivos y ensayos controlados que evalúen la relación entre la fructosa y el HGNA. 

Descargas

Los datos de descargas todavía no están disponibles.

Citas

Fassio E, Dirchwolf M, Barreyro FJ. Guía de diagnóstico y tratamiento del hígado graso no alcohólico. Asociación argentina para el estudio de las enfermedades del hígado, año 2019. Medicina (B. Aires). 2020;80(4):371-87.

Zago L, Zugasti B, Zuleta Á, De la Plaza M. Análisis crítico del consumo de fructosa. Parte 2. Efectos metabólicos y traducción clínica del exceso de fructosa. Actual nutr. 2017;18(4):129-42.

DiNicolantonio JJ, Subramonian AM, O’Keefe JH. Added fructose as a principal driver of non-alcoholic fatty liver disease: a public health crisis. Open Heart. 2017;4(2):e000631. doi: 10.1136/openhrt-2017-000631

Alwahsh SM, Gebhardt R. Dietary fructose as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Arch Toxicol. 2017;91(4):1545-63. doi: 10.1007/s00204-016-1892-7

Riveros MJ, Parada A, Pettinelli P. Fructose consumption and its health implications; fructose malabsorption and nonalcoholic fatty liver disease. Nutr Hosp. 2014; 29(3):491-9. doi: 10.3305/nh.2014.29.3.7178

Chung M, Ma J, Patel K, Berger S, Lau J, Lichtenstein AH. Fructose, high-fructose corn syrup, sucrose, and nonalcoholic fatty liver disease or indexes of liver health: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2014;100(3):833-49. doi: 10.3945/ajcn.114.086314

Ouyang X, Cirillo P, Sautin Y, McCall S, Bruchette JL, Diehl AM, et al. Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2008;48(6):993-9.doi: 10.1016/j.jhep.2008.02.011

Basaranoglu M, Basaranoglu G, Bugianesi E. Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as a weapon of mass destruction. Hepatobiliary Surg Nutr. 2015;4(2):109-16.doi: 10.3978/j.issn.2304-3881.2014.11.05

Basaranoglu M, Basaranoglu G, Sabuncu T, Sentürk H. Fructose as a key player in the development of fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2013;19(8):1166-72. doi: 10.3748/wjg.v19.i8.1166

White JS. Challenging the fructose hypothesis: new perspectives on fructose consumption and metabolism. Adv Nutr. 2013;4(2):246-56. doi: 10.3945/an.112.003137

Bantle JP. Dietary fructose and metabolic syndrome and diabetes. J Nutr. 2009;139(6):1263S-68S. doi: 10.3945/jn.108.098020

Spruss A, Bergheim I. Dietary fructose and intestinal barrier: potential risk factor in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. J Nutr Biochem. 2009;20(9):657-62. doi: >10.1016/j.jnutbio.2009.05.006

Walker RW, Dumke KA, Goran MI. Fructose content in popular beverages made with and without high-fructose corn syrup. Nutrition. 2014;30(7-8):928-35. doi: 10.1016/j.nut.2014.04.003

Bray GA, Popkin BM. Calorie-sweetened beverages and fructose: what have we learned 10 years later: Beverages 10 years later. Pediatr Obes. 2013;8(4):242-8. doi: 10.1111/j.2047-6310.2013.00171.x

Bray GA. Energy and fructose from beverages sweetened with sugar or high-fructose corn syrup pose a health risk for some people. Adv Nutr. 2013;4(2):220-5. doi: 10.3945/an.112.002816

Loza-Medrano SS, Baiza-Gutman LA, Ibáñez-Hernández MÁ, Cruz-López M, Díaz-Flores M. Molecular alterations induced by fructose and its impact on metabolic diseases. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2019;56(5):491-504.

Carvallo P, Carvallo E, Barbosa-da-Silva S, Mandarim-de-Lacerda CA, Sol M del. NAFLD e ingesta de fructosa en altas concentraciones: una revisión de la literatura. Int j morphol. 2017;35(2):676-83. doi: 10.4067/S0717-95022017000200047

Moreira AS. Dietas ricas em gordura, frutose e sacarose: alterações no fígado [Internet] [Tesis]. Río de Janeiro: Universidad del Estado del Río de Janeiro; 2014. Disponible en: https://www.bdtd.uerj.br:8443/bitstream/1/7780/1/Alini%20Schultz%20Moreira%20Tese%20completa.pdf

Ahadi M, Molooghi K, Masoudifar N, Namdar AB, Vossoughinia H, Farzanehfar M. A review of non-alcoholic fatty liver disease in non-obese and lean individuals. J Gastroenterol Hepatol. 2021;36(6):1497-507.doi: 10.1111/jgh.15353

Samuel VT. Fructose induced lipogenesis: from sugar to fat to insulin resistance. Trends Endocrinol Metab. 2011;22(2):60-5. doi: 10.1016/j.tem.2010.10.003

Ter Horst KW, Serlie MJ. Fructose consumption, lipogenesis, and non-alcoholic fatty liver disease. Nutrients. 2017;9(9):981. doi: 10.3390/nu9090981

Jegatheesan P, De Bandt J-P. Fructose and NAFLD: The multifaceted aspects of fructose metabolism. Nutrients. 2017;9(3):230. doi: 10.3390/nu9030230

Mundi MS, Velapati S, Patel J, Kellogg TA, Abu Dayyeh BK, Hurt RT. Evolution of NAFLD and its management. Nutr Clin Pract. 2020;35(1):72-84. doi: 10.1002/ncp.10449

Neuschwander-Tetri BA. Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2013;16(4):446-52. doi: 10.1097/MCO.0b013e328361c4d1

Jensen T, Abdelmalek MF, Sullivan S, Nadeau KJ, Green M, Roncal C, et al. Fructose and sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2018;68(5):1063-75. doi: 10.1016/j.jhep.2018.01.019

Jin R, Vos MB. Fructose and liver function--is this behind nonalcoholic liver disease? Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2015;18(5):490-5. doi:10.1097/MCO.0000000000000203

Zelber-Sagi S, Salomone F, Mlynarsky L. The Mediterranean dietary pattern as the diet of choice for non-alcoholic fatty liver disease: Evidence and plausible mechanisms. Liver Int. 2017;37(7):936-49. doi: 0.1111/liv.13435

Lambertz J, Weiskirchen S, Landert S, Weiskirchen R. Fructose: A dietary sugar in crosstalk with Microbiota contributing to the development and progression of non-alcoholic liver disease. Front Immunol. 2017;8:1159. doi: 10.3389/fimmu.2017.01159

Botezelli JD, Moura RF de, Rossi CDA, Dalia RA, Cambri LT, Mello MAR. Fructose Consumption and physical exercise, the impact on metabolic syndrome. Motriz rev. educ. fís. 2009;16(1):231-9.

Muriel P, López-Sánchez P, Ramos-Tovar E. Fructose and the liver. Int J Mol Sci. 2021;22(13):6969. doi: 10.3390/ijms22136969

Chiu S, Sievenpiper JL, de Souza RJ, Cozma AI, Mirrahimi A, Carleton AJ, et al. Effect of fructose on markers of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Eur J Clin Nutr. 2014;68(4):416-23. doi: 10.1038/ejcn.2014.8

Ha V, Jayalath VH, Cozma AI, Mirrahimi A, de Souza RJ, Sievenpiper JL. Fructose-containing sugars, blood pressure, and cardiometabolic risk: a critical review. Curr Hypertens Rep. 2013;15(4):281-97. doi: 10.1007/s11906-013-0364-1

Vos MB, Lavine JE. Dietary fructose in nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2013;57(6):2525-31. doi: 10.1002/hep.26299

Tappy L, Lê K-A. Does fructose consumption contribute to non-alcoholic fatty liver disease? Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2012;36(6):554-60. doi: 10.1016/j.clinre.2012.06.005

Cantoral A, Contreras-Manzano A, Luna-Villa L, Batis C, Roldán-Valadez EA, Ettinger AS, et al. Dietary sources of fructose and its association with fatty liver in Mexican young adults. Nutrients. 2019;11(3):522. doi: 10.3390/nu11030522

Simons N, Veeraiah P, Simons PIHG, Schaper NC, Kooi ME, Schrauwen-Hinderling VB, et al. Effects of fructose restriction on liver steatosis (FRUITLESS); a double-blind randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2021;113(2):391-400. doi: 10.1093/ajcn/nqaa332

Gugliucci A, Rodríguez-Mortera R. Fructosa, un factor clave modificable en la patogenia del síndrome metabólico, la esteatosis hepática y la obesidad. Rev. Méd. Urug. 2020;36(4):204-33. doi: 10.29193/rmu.36.4.10

Chiu S, Mulligan K, Schwarz J-M. Dietary carbohydrates and fatty liver disease: de novo lipogenesis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2018;21(4):277-82. doi: 10.1097/MCO.0000000000000469

DiStefano JK. Fructose-mediated effects on gene expression and epigenetic mechanisms associated with NAFLD pathogenesis. Cell Mol Life Sci. 2020;77(11):2079-90. doi: 10.1007/s00018-019-03390-0

Ministerio de Salud de la Nación. 2° Encuesta Nacional de Nutrición y Salud (ENNyS) Indicadores priorizados [Internte]. 2019 [citado el 14 de septiembre de 2022]. Disponible en: https://bancos.salud.gob.ar/recurso/2deg-encuesta-nacional-de-nutricion-y-salud-indicadores-priorizados

Publicado

2023-03-23

Cómo citar

Gobea Alcoba, A., & Crespi, M. F. (2023). Hígado graso no alcohólico y consumo de fructosa: revisión y actualización de la evidencia. Revista De Nutrición Clínica Y Metabolismo, 6(1), 49–59. https://doi.org/10.35454/rncm.v6n1.453