S/d: sin datos. Modificado de(12,16,17)

Aporte energético y proteico

Una de las principales estrategias en las etapas pre y poscirugía es la reducción de la ingesta diaria de proteínas de alto valor biológico recomendada para adultos con IMC en un rango normal y adecuación energética de 0,8 g/kg de peso corporal(18,19).

Las dietas restringidas en energía para lograr la disminución del peso corporal o para mantener el peso perdido luego de la CB pueden ser insuficientes para cubrir las necesidades proteicas; en consecuencia, se puede observar una reducción de la ingesta calórica. En la Tabla 2 se resumen las recomendaciones del aporte energético de la Academy of Nutrition and Dietetics, el Consenso Intersocietario Argentino de Cirugía Bariátrica y Metabolismo, la American Association of Clinical Endocrinologists, el American College of Endocrinology, la Obesity Society y la ASMBS, entre otras sociedades científicas(9,14,15).

La ingesta diaria recomendada de proteínas de alto valor biológico para adultos, con un IMC en rango normal y adecuación energética es de 0,8 g/kg de peso corporal(15,16). Las dietas restringidas en energía para lograr la disminución del peso corporal o mantener el peso perdido luego de la CB pueden ser insuficientes para cubrir las necesidades proteicas; en consecuencia, puede observarse una reducción del compartimento de masa magra compatible con sarcopenia(17). Por tanto, la deficiencia proteica debe prevenirse o corregirse antes de la CB para reducir las posibles complicaciones quirúrgicas(20,21).

La CB produce modificaciones en la digestión proteica, en la absorción de los aminoácidos y, con frecuencia, intolerancia a las carnes rojas, lo que limita su ingesta. La ingesta proteica adecuada después de la CB es de suma importancia para prevenir los efectos adversos sobre la composición corporal y mantener la disminución del peso. Además, el aporte de proteínas induce a la saciedad por efectos directos e indirectos sobre los aminoácidos plasmáticos y las enterohormonas, lo que aumenta el efecto termogénico inducido por la dieta(22,23). A través de la liberación de la insulina, los carbohidratos favorecen la vehiculización de los aminoácidos al músculo y la síntesis de la proteína muscular. Las recomendaciones de energía y proteínas para el primer año luego de la cirugía bariátrica se muestran en la Tabla 2(18,22-24).

El organismo no tiene proteínas de depósito y los órganos, según sus funciones, difieren en su capacidad para responder a la restricción proteica o energética. Las proteínas de rápido recambio o lábiles, en especial, de hígado, intestino y páncreas, se pierden rápidamente y tienen funciones específicas según el tejido, como la actividad enzimática, el transporte de nutrientes y de hormonas, y la respuesta inflamatoria e inmunológica; además, la pérdida de proteínas lábiles disminuye la capacidad de depuración de los tóxicos y medicamentos por el hígado(18,19).

Las proteínas plasmáticas se utilizan como indicador nutricional en forma habitual por su sencilla y rápida determinación en el laboratorio de análisis clínicos. La fracción mayoritaria es la albúmina, la cual es responsable del mantenimiento de las relaciones osmóticas entre la sangre y los tejidos, y las funciones del transporte de nutrientes de diversas substancias y medicamentos(19). En la deficiencia proteica, la albúmina cae en forma más tardía que otras fracciones específicas ya deterioradas, que desempeñan un papel importante como indicadores del estado nutricional proteico(24). Los diferentes documentos de consenso sobre el seguimiento de los pacientes sometidos a CB recomiendan utilizar la determinación de la albúmina sérica como indicador bioquímico del estado nutricional proteico; sin embargo, este es un indicador poco sensible a los rápidos cambios del estado nutricional, siendo su vida media de 20 días. El descenso de los valores, sobre todo en los períodos tempranos, se asocia con la aparición de las complicaciones quirúrgicas y la mortalidad(9,11).

Otras proteínas plasmáticas se afectan por la inflamación y la función hepática, dependiendo también de las funciones específicas en el metabolismo de otros nutrientes. En la Tabla 3 se resumen las determinaciones más utilizadas en la clínica, sus limitaciones y los indicadores urinarios estudiados por su sencillez, pero poco utilizados por la complicación práctica en la recolección de la muestra(20,25-28).

Se ha comprobado que al año de la CB, la ingesta proteica superior a 60-80 g/día o a 1,1 g/kg de peso ideal/día contribuye a la mejor conservación de la masa muscular, evaluada por la densitometría (DXA), y mejora la sensibilidad a la insulina(20,28,29). Además, las dietas hiperproteicas e hipocalóricas no producen problemas renales, favorecen el control de los triglicéridos plasmáticos y la sensibilidad a la insulina(23,25,28).

El seguimiento a largo plazo de pacientes con bypass gástrico evidenció una disminución significativa del aporte proteico menor de 0,8 g/kg/día. La eliminación del nitrógeno urinario en 24 horas fue mayor que la ingesta nitrogenada, lo que indica el alto catabolismo endógeno. La excesiva pérdida de la masa muscular se atribuyó a la baja ingesta proteica, lo que favorece a la recurrencia de la obesidad a largo plazo(29). Otro estudio evidenció una reducción de la ingesta proteica sin cambios significativos en el P % (calorías proteicas/100 kcal consumidas), con disminución de la prealbúmina 3 meses después de la cirugía(8). Diversos estudios aconsejan administrar suplementos de proteínas o aminoácidos ramificados para optimizar la ingesta proteica en el posoperatorio de CB; sin embargo, se necesitan estudios que tengan en cuenta la cantidad exacta y el valor biológico de la proteína consumida y de la administrada como suplemento(24,30).

Tabla 2. Recomendaciones del aporte energético y proteico en pacientes poscirugía bariátrica

AET: aporte energético total. Modificado de(9,14,15,18,22-24)

Tabla 3. Indicadores para evaluar el estado nutricional proteico

*Creatininuria de 24 horas/creatininuria de 24 horas en individuo normal de igual talla.

**Segunda orina de la mañana con ayuno de líquidos y sólidos.

Modificado de(20,25-28)

Cobre

El Cu es un oligoelemento esencial presente en las cuproproteínas con actividad de las metaloenzimas, vitales para la homeostasis. Participa como cofactor en múltiples reacciones rédox y enzimas (citocromo-c oxidasa, dopamina β hidroxilasa, superóxido dismutasa, entre otras). Cerca del 90 % del Cu circulante está unido a la ceruloplasmina, α2-globulina con actividad de ferroxidasa, para incorporar el Fe a la transferrina y a la ferritina(20,31). Además, la ceruloplasmina es una proteína de fase aguda que aumenta en los pacientes críticos durante la respuesta inflamatoria sistémica(32).

Un pequeño porcentaje de Cu se absorbe en el estómago solubilizado por la acidez, pero la mayor parte se absorbe a lo largo del intestino delgado, mediante un mecanismo pasivo (paracelular) no saturable y otro activo, transcelular y saturable, que depende de la síntesis de metalotioneína (MT). El Cu se absorbe como catión divalente y existe un mecanismo competitivo con otros cationes divalentes, fundamentalmente el Zn o el Fe. La absorción de Cu se disminuye por el gluconato de calcio, los fitatos, la fibra de la dieta, el molibdeno y las substancias que lo reducen a catión monovalente, como el ácido ascórbico y la fructosa. El Cu absorbido se une a la albúmina y a otros aminoácidos para ser transportado al hígado, que lo incorpora a la ceruloplasmina. La eliminación urinaria es mínima y la excreción ocurre mediante la secreción biliar(33).

La deficiencia de Cu produce anemia, pancitopenia, neutropenia y trombocitopenia, atribuidos a la disminución de las enzimas Cu dependientes que intervienen en el metabolismo y transporte del Fe. El mecanismo subyacente a la neutropenia en la hipocupremia sigue siendo poco conocido(31). Otras consecuencias de la deficiencia de Cu son la palidez, secundaria a la anemia, y el cabello despigmentado y quebradizo. Algunos trabajos sugieren un retraso en la curación de las heridas, trastornos neurológicos y subagudos de la marcha, lesiones en los nervios espinal y periférico, ataxia sensorial prominente o espasticidad(34).

La CB es una causa cada vez más común de deficiencia de Cu, que puede pasar inadvertida durante años y ser responsable de anemia resistente a la administración de Fe, común en los pacientes posCB con resección o reducción gástrica(12).

Los indicadores bioquímicos disponibles en un laboratorio de mediana complejidad figuran en la Tabla 4(12,32,35). Las recomendaciones de la ASMBS sugieren determinar de rutina en el paciente sometido a CB, al menos 1 vez al año, Cu y ceruloplasmina en suero, incluso en ausencia de los signos o síntomas clínicos de deficiencia. Si hay hipocupremia se aconseja controlar al paciente cada 3 meses hasta que los niveles de Cu sérico (CuS) sean normales. Se debe tener precaución en la interpretación del CuS y ceruloplasmina porque estos se ven afectados por la inflamación, la edad, la anemia y los medicamentos(9,12).

Tabla 4. Indicadores bioquímicos disponibles para evaluar el estado nutricional de los microminerales

Cp: ceruloplasmina plasmática; CuGR: cobre en eritrocitos; CuS: cobre en suero; Hb: hemoglobina; Hto: hematocrito; PE: protoporfirina eritrocitaria; SOD-GR: superóxido dismutasa eritrocitaria; ZnPl: zinc en plasma; ZnGR: zinc en eritrocitos; ZnS: zinc en suero.

Tratamiento y dosis recomendadas

La ingesta recomendada de Cu para los adultos normales de ambos sexos es de 900 µg/día(35). Los niveles bajos de CuS se utilizan como diagnóstico de deficiencia en los pacientes con CB y no existen pautas específicas para normalizarlos. En la Tabla 5 se señalan las dosis recomendadas para pacientes sometidos a CB con deficiencia leve, moderada o severa. La suplementación con Cu generalmente previene el deterioro neurológico, aunque la mejora de los síntomas es variable(9,12).

Se debe tener en cuenta que el exceso de Cu puede ocasionar efectos adversos, como alteraciones gastrointestinales (dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea), daño hepático, interacción con Zn, Fe y molibdeno, deterioro del estado nutricional con respecto al Zn y al Fe, y disminución de la actividad fagocítica de los polimorfonucleares. Las manifestaciones más severas incluyen oliguria, necrosis hepática, colapso vascular, coma y muerte. La Dietary Reference Intakes (DRI) del 2002 estableció que las dosis orales mayores o iguales de 10 mg/día producen efectos adversos serios(35).

Tabla 5. Dosis recomendadas de los minerales y vitaminas para pacientes con cirugía bariátrica

DBP-SD: derivación biliopancreática con switch duodenal.

Zinc

El Zn es un catión divalente esencial para numerosas reacciones biológicas. Es un cofactor de más de 200 metaloenzimas y un componente estructural de los receptores de algunas hormonas y ácidos nucleicos. Cumple funciones reguladoras, de reparación de los tejidos, curación de las heridas y respuesta inmune(34,36). Es un oligoelemento necesario para la síntesis de ADN, expresión de genes, crecimiento normal, maduración sexual, función cognitiva y órganos de los sentidos. Interviene en el metabolismo del tejido adiposo, regula la secreción de leptina, promueve la liberación de ácidos grasos libres y la captación de glucosa, y favorece la síntesis de insulina y su acción sobre el receptor(36).

El Zn se absorbe en el duodeno y el yeyuno proximal mediante la MT, proteína que también se une al Cu divalente. El Zn no absorbido se excreta en las heces. La mala absorción puede ser por enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca o derivación gástrica en CB(12,34,36).

La manifestación más conocida de la deficiencia de Zn es la acrodermatitis enterohepática genética o adquirida, que cursa con diarrea, alopecia, erupción acral y periorificial(37). Otros signos cutáneos de deficiencia de Zn son lesiones similares al vitíligo, cicatrización tardía de heridas, estomatitis, dermatitis, queilitis angular y blefaritis; también puede producir trastornos emocionales e hipogonadismo(34,36). La forma adquirida puede deberse a una reducción de la absorción por baja biodisponibilidad o a un aumento de la excreción por diarrea crónica. Con frecuencia también se observa el síndrome de mala absorción en la nutrición parenteral prolongada(36).

La obesidad causa alteraciones en el metabolismo y distribución del Zn con incremento de la excreción urinaria y valores bajos de Zn en el cabello, que muestran correlación inversa con el IMC(12,17,38).

La deficiencia de Zn en CB depende del procedimiento y del tiempo transcurrido poscirugía. La cirugía BGYR afecta la absorción por exclusión del duodeno y yeyuno proximal. La desnutrición proteica, secundaria a la CB, produce cambios en la estructura y funciones intestinales, disminución de vellosidades y de la absorción de Zn. La reducción de la secreción gástrica y el estrés oxidativo resultante de la cirugía aumentan la demanda metabólica, lo que contribuye a la disminución de la absorción(38). La deficiencia de Zn posCB incluye manifestaciones clínicas, como infecciones frecuentes, alteración de la función inmune y del gusto, alopecia frontal, cabello seco y quebradizo, cicatrización deficiente de heridas y dermatitis eccematoide(12,25).

No existe un indicador bioquímico único para establecer el estado nutricional con respecto al Zn, los más utilizados (Tabla 3) están influenciados por factores no nutricionales, como infecciones, hipoalbuminemia, embarazo y enfermedades asociadas con la hemólisis, lo que dificulta su interpretación(38).

Se ha descrito una reducción importante en los niveles séricos de Zn en mujeres con cirugía por DBP-SD. Es menos frecuente en los procedimientos restrictivos, aunque se han evidenciado casos de pérdida de cabello significativa(9,36). Los niveles bajos de Zn plasmático se han documentado a los 6 meses y hasta 4 años después de la CB(12,38). Por otra parte, algunos medicamentos pueden reducir los niveles séricos de Zn, como la penicilamina, los diuréticos, los antimetabolitos, el valproato de sodio, entre otros.

Se recomienda realizar el seguimiento de los pacientes con bajos niveles plasmáticos de Zn mediante la observación de signos clínicos específicos a partir de 1, 3 y 6 meses, y cada 6-12 meses después de la CB. Las guías de la ASMBS recomiendan evaluar el estado nutricional del Zn preCB, así como posCB en pacientes con anemia no ferropénica y con diarreas crónicas(34). El Consenso Intersocietario Argentino del 2019 aconseja evaluar rutinariamente el estado nutricional con respecto al Zn, especialmente, cuando existen signos y síntomas evidentes, como caída del cabello, disgeusia e hipogonadismo o disfunción eréctil en hombres(15).

Tratamiento y dosis recomendadas

La administración de suplementos de Zn debe realizarse con precaución, ya que puede enmascarar o empeorar la deficiencia de Cu. Se recomienda administrar 1 mg de Cu cada 8 a 15 mg de Zn(9,12). En los pacientes posCB (DBP-SD y BGYR), la dosis preventiva de 1 a 3 mg/día para el tratamiento es discutible, pero se recomienda de 8 a 22 mg/día de Zn (Tabla 5)(9,12,38).

La formulación debe tener en cuenta la biodisponibilidad para establecer las dosis de Zn elemental de los suplementos multiminerales, esto por la interacción entre los cationes divalentes y los aniones(12). Según las guías del conjunto de sociedades científicas americanas, a los pacientes posCB se les debe administrar una dosis aproximada de 4 veces la Recommended Dietary Allowances (RDA) de Zn para dietas o suplementos con alta biodisponibilidad de Zn, según el procedimiento quirúrgico efectuado, y en los casos graves hasta 32 mg intravenoso como sulfato de Zn(9).

Hierro

El Fe es un micronutriente mineral esencial con diferentes características químicas y bioquímicas, según sea ferroso o férrico (Fe2⇔+ ↔ Fe3+). Forma parte del Hem de la hemoglobina eritrocitaria (Hb), de la mioglobina muscular y de los citocromos. Es cofactor de múltiples sistemas enzimáticos, algunos de los cuales intervienen en el desarrollo cerebral(39).

La absorción del Fe hemínico (carnes rojas o blancas) es elevada y tiene lugar en el intestino delgado, mediante receptores específicos(39). La absorción del Fe no hemínico (vegetales, huevos y lácteos) ocurre en el duodeno y varía con la forma química. El Fe2+ es soluble y absorbible a un pH < 3, mientras el Fe3+ se precipita y presenta muy baja absorción. El Fe potencia la absorción por formar complejos solubles de algunos aminoácidos y ácidos orgánicos (málico, láctico), mientras que los fosfatos, los fitatos, los polifenoles, la fibra y los ácidos grasos, la disminuyen por formar complejos no absorbibles. La vitamina C es el potenciador más efectivo del Fe no hemínico por su doble acción reductora y complejante(41,49). Además, se deben tener en cuenta las interacciones con otros minerales y vitaminas(35).

El Fe es tenazmente conservado por el organismo y la mayor parte del liberado en la hemocatéresis (destrucción de los glóbulos rojos) se reutiliza o almacena, siendo mínima la eliminación urinaria(35). Circula unido a la transferrina, que lo transfiere a receptores específicos de la membrana. Se deposita como ferritina en el hígado, el bazo, la médula ósea y el sistema retículo endotelial, y se moviliza cuando las demandas no cubren las necesidades(41,42). En esas reacciones intervienen la ceruloplasmina, la xantina oxidasa (molibdeno y Fe dependiente) y las vitaminas C y A. Por consiguiente, las deficiencias de proteínas, vitaminas A y C y otros nutrientes minerales, fundamentalmente el Cu, pueden causar anemia por deficiencia de Fe(31,50). Cuando las reservas de Fe se agotan, surge la anemia microcítica hipocrómica, aumenta la susceptibilidad a las infecciones y se altera la respuesta inmune y las funciones neurológicas(35,50). La deficiencia de Fe (con o sin anemia) es la complicación nutricional más común en pacientes pre y posCB con malnutrición oculta(43).

Un porcentaje elevado de pacientes obesos (hasta 43 %) puede presentar anemia leve a moderada o déficit de Fe antes de la CB por el estado inflamatorio crónico, las deficiencias nutricionales y, en la mujer, por los ciclos menstruales irregulares. La activación del sistema inmune por acción de la hepcidina altera el transporte a través de la mucosa intestinal, la homeostasis del Fe con hipoferremia y la inhibición de la eritropoyesis, lo que disminuye la absorción y liberación de Fe de los depósitos(44,51). La deficiencia de Fe después de la CB tiene una elevada prevalencia debido a la reducción de la absorción principal. La suplementación con Fe en el perioperatorio reduce la incidencia de anemia ferropénica(34,51).

Los indicadores clásicos de la evaluación nutricional y el diagnóstico de la deficiencia de Fe son las determinaciones de hemoglobina, hematocrito y recuento de glóbulos rojos, de fácil realización y de rutina en el laboratorio; sin embargo, por estar afectados por diversas causas, es preciso solicitar otros indicadores para diagnosticar su deficiencia específica(25). Los métodos disponibles en un laboratorio de mediana complejidad figuran en la Tabla 4. Las dosis recomendadas en el paciente pre y posCB se detallan en la Tabla 5.

En los pacientes con CB y deficiencia de Fe, el aumento de hepcidina puede restringir la absorción oral y el Fe endovenoso puede ser una opción para superar este bloqueo(51). Los preparados farmacéuticos de Fe intravenoso proporcionan una herramienta utilizada frecuentemente para tratar o prevenir el déficit de Fe; sin embargo, el exceso de Fe por vía oral puede producir efectos adversos que incluyen constipación, náuseas, vómitos, diarrea, daño cardiovascular, del sistema nervioso central (SNC), del riñón, hígado y eritropoyesis, además de hemocromatosis, aumento de la incidencia de cáncer, posible cirrosis hepática y reducción de la absorción del Zn y otros minerales(35). Las ingestas máximas tolerables no se refieren a los individuos que reciben Fe bajo supervisión médica.

Vitaminas

Las vitaminas son micronutrientes esenciales para el mantenimiento de la homeostasis y su deficiencia causa enfermedades con sintomatología clínica característica, que puede conducir a daño irreversible y a la muerte. El organismo humano no puede sintetizarlas, excepto la vitamina D, generada en la piel por exposición a la irradiación solar (rayos UV). Las vitaminas son moléculas orgánicas complejas, cuya identificación química y funciones biológicas se deben al avance del análisis instrumental, lo que posibilita la evaluación nutricional mediante indicadores bioquímicos(10,25,33).

Las deficiencias vitamínicas más frecuentes en la obesidad mórbida son las vitaminas B12, B1, ácido fólico, A y D, por lo que se aconseja su evaluación en el preoperatorio y su seguimiento en el posoperatorio(9,15,16). En la Tabla 6 se señalan las vitaminas hidrosolubles, su sinonimia, las funciones más conocidas y los criterios utilizados para su evaluación nutricional.

En general, las vitaminas hidrosolubles participan como coenzimas en el metabolismo de los nutrientes orgánicos (hidratos de carbono, lípidos y proteínas). Pertenecen a este grupo las vitaminas B1, B2, B3, B6, B9, B12, el ácido pantoténico, la biotina y la vitamina C (Tabla 6). Estas son absorbidas en el intestino delgado por simple difusión o transporte activo, liberándose de los alimentos por acción de las enzimas digestivas, salvo la vitamina B12, que se absorbe mediante un proceso complejo en el que participan las proteínas salivales y el factor intrínseco sintetizado en el estómago. El ácido fólico y la vitamina B12 no se depositan en el organismo, el exceso ingerido se elimina por la orina(33,52,55).

La vitamina B1 participa como cocarboxilasa en el metabolismo energético. Su deficiencia grave o “beriberi” se debe a dietas restringidas en energía o que contienen antivitaminas termolábiles (pescado crudo) o termoestables (polifenoles). Los síntomas clínicos de la deficiencia pueden aparecer 1-3 meses posCB en aproximadamente 30 % de los pacientes, lo que afecta los sistemas nervioso, cardiovascular y gastrointestinal, con daño irreversible del SNC, coma y muerte(12,44). Para reducir el riesgo posCB se aconseja la evaluación bioquímica pre y poscirugía con administración oral de 20-30 mg/día o 100 mg IV, si es necesario. En la deficiencia moderada posCB se aconsejan 100 mg 2 a 3 veces por día y en la severa 200 mg IV 3 veces al día o 250 mg IM 1 veces al día durante 3 a 5 días(34,53).

Tabla 6. Vitaminas hidrosolubles: sinonimia, funciones generales, deficiencia y evaluación nutricional

El ácido fólico incluye las formas reducidas de este. Los folatos de los alimentos contienen entre 1 y 9 moléculas de ácido glutámico, debiendo sufrir una hidrólisis para ser absorbidos, ya que solo el glutamato monosódico atraviesa el epitelio intestinal. Su absorción en promedio es de 50 % en relación con las formas sintéticas agregadas en los alimentos fortificados o presentes en los suplementos. Las dosis se deben expresar en equivalente de folato de la dieta (EFD): 1 μg de EFD = 0,5 μg
de suplemento tomado con el estómago vacío(25,33,52).

Sus funciones se relacionan con la eritropoyesis y la deficiencia lleva a anemia macrocítica. Interviene en el desarrollo del tubo neural durante el período periconcepcional, es por ello que en mujeres en edad fértil se recomienda la ingesta de 400 μg “extra” provenientes de suplementos o alimentos fortificados(52).

Concors y colaboradores mostraron una deficiencia de folato después de la CB en 13 % a 38 % de los pacientes(51). En general, la deficiencia de folato es tratada con 1 mg/día por vía oral y en la deficiencia severa, el Consenso Intersocietario Argentino recomienda de 1 a 5 mg/día(12).

La vitamina B12 es una cobalamina con un átomo de cobalto central, aportada exclusivamente por alimentos de origen animal(59,45,56). En saliva se une a las proteínas R (cobalofilinas, transcobalamina I o haptocorrina) y en el estómago forma un compuesto macromolecular con el “factor intrínseco”, secretado por el fundus estomacal, que la protege del pH del jugo gástrico y de las enzimas proteolíticas del duodeno. La absorción se realiza en el íleon mediante receptores específicos, que limitan la absorción a 1,5-3,5 μg/día(57,58). La transcobalamina II transporta a los tejidos hematopoyéticos hasta el 20 % de la vitamina B12 total y el resto se une a la haptocorrina, responsable de su almacenamiento hepático o excreción por la vía biliar(57,58). En el intestino delgado puede absorberse en forma pasiva una mínima proporción
(1 %) de las megadosis de los productos farmacéuticos(60). La vitamina B12 se almacena en el hígado, se excreta por la bilis en mínimas cantidades y, en parte, se reabsorbe (circulación enterohepática). Es una de las deficiencias vitamínicas más difíciles de enfrentar en la CB y puede aparecer después de 2 a 4 años de consumo de una dieta sin vitamina o de cirugías gastrointestinales(54).

Las funciones de la vitamina B12 se relacionan con el metabolismo y la utilización del ácido fólico. Su deficiencia afecta al sistema eritropoyético, lo que produce anemia megaloblástica, similar a la causada por deficiencia del ácido fólico y manifestaciones neurológicas (parestesia, debilidad generalizada, ataxia simétrica, espasticidad, paraplejia, apatía, somnolencia, irritabilidad, pérdida de la memoria, demencia y psicosis), que se confunden con otras causas(52,53).

En la CB, la liberación de la B12 afecta a las proteínas R por una reducción de la acidez gástrica, disminución de la absorción por falta del factor intrínseco y de los receptores del íleon(45,60). Los indicadores bioquímicos del estado nutricional han evolucionado en función de una nueva metodología (Tabla 6).

Muchos pacientes presentan deficiencia de la vitamina B12 antes de la CB(54). La deficiencia aumenta hasta 60 % después de la cirugía debido a una aversión e intolerancia a la carne (por vómitos prolongados y cambios en el gusto y olor). La deficiencia se agrava en pacientes crónicos que reciben inhibidores de la bomba de protones y anticonvulsivantes. Además, otros medicamentos, como neomicina, metformina y colchicina, exacerban el riesgo de deficiencia; por tanto, se recomienda realizar la evaluación bioquímica antes de la cirugía, con seguimiento poscirugía a los 3, 6 y 12 meses durante el primer año y luego anualmente(46).

La dosis para una respuesta terapéutica por vía oral depende del tipo de cirugía, ya que el agente causal puede ser falta del factor intrínseco o resección a nivel del íleon que impide la reabsorción de la vitamina excretada en la bilis.

Las dosis por vía oral de hasta 15 μg/día, habituales en los productos farmacéuticos, son inadecuadas para prevenir la deficiencia en los pacientes con CB, aún en aquellos con reservas hepáticas antes de la cirugía(45,56). La suplementación oral con 350 μg/día aumentó los niveles plasmáticos de base en un pequeño porcentaje de pacientes estudiados en relación con los que recibieron 600-1000 μg/día(56). Las preparaciones vitamínicas para CB deberían contener al menos 350 μg de B12 y se propone también la vía sublingual. Las guías de las sociedades científicas recomiendan la administración intramuscular a intervalos regulares. Para deficiencia severa se aconseja 1000 μg varias veces por semana durante las 2 primeras semanas y luego continuar con una inyección intramuscular por mes y realizar el seguimiento, determinando el metilmalónico cada 3-6 meses para prevenir la deficiencia(9).

Vitaminas liposolubles

Las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) se eliminan en pequeñas cantidades por la orina o por vía biliar, como metabolitos de difícil identificación química. El exceso, especialmente de las vitaminas A y D, puede depositarse en el organismo y presentar riesgo de toxicidad. Las vitaminas liposolubles se integran, en general, en los procesos de digestión y absorción de los lípidos, siendo absorbidas conjuntamente con estos. En algunos pocos casos existe síntesis de vitaminas por la microbiota intestinal, pero su absorción en el intestino grueso solo se ha comprobado para la vitamina K(33). En la Tabla 7 se señalan la sinonimia, las funciones más conocidas y los criterios utilizados para la evaluación nutricional de las vitaminas liposolubles.

La vitamina A es esencial para el crecimiento normal, la reproducción, el desarrollo fetal, la respuesta inmune y las funciones dependientes directa o indirectamente de la diferenciación celular; además, desempeña un rol específico en el ciclo visual en el hombre. La deficiencia de la vitamina A produce anorexia, pérdida de peso, queratinización de los tejidos epiteliales y de la córnea (xeroftalmia y xerosis conjuntival, criterio clínico de deficiencia), disminución de las secreciones, de la resistencia a las infecciones y de la adaptación a la luz de baja intensidad(33,52).

Tabla 7. Vitaminas liposolubles: sinonimia, funciones generales, evaluación nutricional y efectos adversos

La deficiencia de vitamina A es más común en pacientes con derivación biliopancreática debido a la reducción de la bilis, de los ácidos biliares y por la deconjugación de los ácidos biliares, con sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado(61-63).

La vitamina D comprende dos precursores: el colecalciferol y el ergocalciferol. El colecalciferol deriva del 7-dehidro-colesterol (previtamina D3) de la epidermis, por la reacción que tiene lugar en la capa de Malpighi (fotólisis por irradiación de 290 a 320 nm) en los individuos de piel blanca y disminuye a medida que aumenta el bronceado. El colecalciferol se vehiculiza al hígado, donde se hidroxila a 25 OH vitamina D [25(OH)D] o calcidiol, que circula unido a una proteína (DVP), esta se considera una prohormona. El ergocalciferol o vitamina D2 está presente en ciertos hongos y levaduras(33).

La vitamina D exógena se absorbe en el intestino delgado (80 %-90 %), en presencia de los lípidos y se emulsiona por las sales biliares. Se vehiculiza por vía linfática con los quilomicrones a los tejidos periféricos y se libera fundamentalmente en el tejido adiposo, donde se deposita. Los remanentes de los quilomicrones liberan el resto en el hígado, donde se hidroxila a 25-hidroxi-D, que se une a una proteína (DBP) para su circulación plasmática. Luego, la 25(OH)D se hidroxila en el riñón y se transforma en el metabolito activo 1-25-di-OH-colecalciferol (calcitriol), considerada hoy una verdadera hormona. Su hidroxilación está regulada por un mecanismo de feedback en el que participa la hormona paratiroidea (PTH), que responde a las necesidades de calcio y de fósforo del organismo. Su acción a nivel del intestino y del hueso es de las más estudiadas, pero también actúa en múltiples tejidos que tienen receptores para la vitamina D (VDR) y la enzima para producir 1,25(OH)2-D. Esas acciones extraesqueléticas se expresan en la mayoría de las células y los tejidos del organismo, y modulan procesos celulares fundamentales, como la apoptosis, la resistencia a las infecciones, las enfermedades autoinmunes, los sistemas inmunológicos innato y adquirido, y la expresión de los genes relacionados con la destrucción de patógenos(47,48).

La deficiencia de la vitamina D es la más común en la etapa prequirúrgica de los obesos, con una prevalencia de hasta 90 %. La deficiencia posoperatoria se debe a problemas de malabsorción, dietas restringidas en lípidos y rechazo de alimentos grasos, por lo que alcanza una prevalencia mayor de 60 % luego de 4 años posCB(48). La dosis preventiva es de 3000 UI/día hasta alcanzar los valores normales y en la deficiencia severa de 6000 UI/día (Tabla 5).

Se debe tener en cuenta que la vitamina D es esencial para mantener los niveles plasmáticos de calcio dentro de un estrecho rango de concentración, compatible con las funciones bioquímicas y con el equilibrio dinámico calcio-hueso. Los efectos de la deficiencia de calcio tienen manifestaciones clínicas tardías que se hacen evidentes por la pérdida de la masa ósea a largo plazo. Por ello, el manejo nutricional preventivo debe considerar no solo la deficiencia de vitamina D, sino acompañarla de la administración de calcio para evitar la pérdida ósea. El Consenso Intersocietario Argentino del 2019 aconseja entre 1200-1500 mg/día de calcio en 3 dosis alejadas de las comidas(15).

Conclusiones y recomendaciones

La CB constituye una opción de tratamiento para pacientes con obesidad severa, que requiere un abordaje interdisciplinario. Un elevado número de pacientes candidatos a CB presenta malnutrición oculta con deficiencias de macro y micronutrientes, tanto previamente como luego de la cirugía.

Las deficiencias más comunes en pacientes con obesidad severa pre y posCB se relacionan con los siguientes nutrientes: proteínas, Fe, calcio, vitaminas B1, B12, A, D y ácido fólico, por lo que se recomienda su determinación periódica, clínica y bioquímica antes y después del acto quirúrgico.

Puntos clave

• Presentar los problemas nutricionales asociados con la cirugía bariátrica (CB).
• Destacar la relevancia clínica del estado nutricional del paciente.
• Señalar las recomendaciones de los documentos de consensos relevantes.
• Enfatizar el seguimiento clínico nutricional de los pacientes sometidos a CB.
• Recomendar el uso de los indicadores bioquímicos y nutricionales.

Financiación

El presente estudio no tuvo financiación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

Declaración de autoría

AM Menéndez y HJ Montemerlo contribuyeron igualmente a la concepción y el diseño del trabajo de revisión narrativa. AM Menéndez, HJ Montemerlo, MP Quevedo y ML Pita Martín buscaron los artículos originales citados en el texto. AM Menéndez, MP Quevedo y ML Pita Martín redactaron el manuscrito. Todos los autores revisaron el manuscrito, acuerdan ser plenamente responsables de garantizar la integridad y precisión del trabajo, leyeron y aprobaron el manuscrito final.

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