Por otra parte, la ausencia de apetito como lo es la anorexia se define como la inapetencia, las faltas de ganas de comer, que frecuentemente es de origen psicológico, pero puede ser secundario a la acción del factor de necrosis tumoral alfa por su efecto anoxigénico común en enfermos con cáncer y enfermedades crónicas. El estudio metódico de inicio, evolución, variaciones y cantidades ingeridas determinará el riesgo de desnutrición, sus consecuencias y opciones terapéuticas. Hay que evaluar también si el paciente ha iniciado tratamientos previos para mejorar el apetito (orexigénicos) como el uso de cannabinoides, esteroides, etc. que en algunos pacientes tienen buenos resultados, pero que requiere una mayor evaluación(8).

Desde 2003, la European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) ha lanzado una fuerte campaña contra la desnutrición principalmente en hospitales y residencias de enfermos. En 2006 se hace una gran convocatoria conocida como Nutrition Day(9) , un estudio multicéntrico observacional realizado a través de una encuesta (10), cuyo objetivo es mejorar los conocimientos sobre el cuidado nutricional en las unidades o servicios hospitalarios e implementar una atención nutricional adecuada. La encuesta permite un acercamiento apropiado al enfermo para detectar problemas con su alimentación en el último año y el momento actual, los factores y riesgos que pueden influir en desarrollar desnutrición.

Recientemente ESPEN (2019) publica criterios para el diagnóstico de la desnutrición (GLIM), proponiendo tres criterios fenotípicos (pérdida de peso no propositiva, disminución de la masa muscular y disminución del índice de masa corporal), y dos criterios etiológicos (disminución de la ingesta de alimento y gravedad de la inflamación asociada a la enfermedad). La suma de un criterio fenotípico y etiológico ayudan a hacer el diagnóstico(11). La propuesta GLIM utiliza en forma inadecuada el término de diagnóstico al enunciar solo un signo y un síntoma, sin observar la semiología completa para elaborar una propuesta sindromática, y al final concluir que el término diagnóstico completo solo se utilizará después de la evaluación médico-nutricional completa.

No basta la anamnesis para un adecuado diagnóstico nutricional y es ahí donde la exploración física exhaustiva, en conjunto con el médico permitirá evaluar los signos clínicos que se pueden expresar en la piel, cavidad oral y composición corporal, y estudios paraclínicos(12). La hipofunción y la atrofia son evidentes con síntomas como debilidad, cansancio, letargo, falta de concentración, aumento de la susceptibilidad a infecciones, etc., pero también con signos de disminución de la masa y fuerza muscular, marcha lenta, trastornos de la motilidad intestinal, fragilidad y caída del cabello, la descamación y delgadez de la piel. Los cambios en la cavidad oral por deficiencias vitamínicas como la lengua magenta, queilosis, glositis y gingivorragias, por mencionar. La exploración de la masa muscular como es la atrofia de músculos temporales, maseteros (Figuras 1 y 2), deltoides, bíceps, cuádriceps y gemelos, por mencionar los más frecuentes, y la exploración de la masa grasa a través de la grasa adiposa de Bichat en la mejilla, la grasa supraclavicular, la grasa intercostal, ayudado con la medición de los pliegues cutáneos, la medición de peso y talla para obtener el índice de masa corporal(13,14). El uso de estudios paraclínicos de composición corporal como la impedancia bioeléctrica, la doble absorbancia de Rayos X, el ultrasonido muscular y la dinamometría, ayudan a tener más datos medibles y comparables con la evolución del enfermo. Los estudios complementarios de laboratorio como la medición de albúmina, colesterol, biometría hemática, etc. completan la exploración bioquímica. La dilución principalmente se observa en la aparición de edema blando, que se desplaza con facilidad hacia las partes declives, no doloroso y que se ha descrito principalmente en el Kwashiorkor infantil y en los adultos en estado crítico.

Figura 1. Atrofia muscular severa de músculos de la cara. Foto original.

Figura 2. Atrofia muscular severa de músculos del hombro. Foto original

Semiología de la motilidad intestinal

Un reto clínico para el médico y nutricionista es el paciente con trastornos de la motilidad intestinal ya que su origen es multifactorial y su presentación clínica puede ser de múltiples formas desde alteraciones en la boca, dolor abdominal, alteraciones en los hábitos de defecación, meteorismo, flatulencia, etc. Uno de los factores que determinan estos problemas es el desequilibrio en el microbiota intestinal conocido como disbiosis. La semiología de estos síntomas y signos gastrointestinales(15) puede orientar al clínico en el reconocimiento de microorganismos causales de cada problema; y por tanto, apoyar la terapéutica y prevenir el deterioro del estado nutricional(16,17). En la Tabla 2 se puede observar la relación de síntomas gastrointestinales y su asociación con la disbiosis observada.

Tabla 2. Signos y síntomas asociados a la disbiosis

El 90 % de los casos de halitosis se relacionan con caries, gingivo estomatitis, xerostomía, enterocolitis crónica por sobrecrecimiento bacteriano, y a la ingesta de cárnicos aromáticos, además que pueden asociarse con deficiencia vitamínicas del complejo B y vitamina C(14). La náusea es el resultado de movimientos no coordinados de los músculos de la respiración, diafragma y abdomen. En ayuno, se asocia a gastritis o parasitosis (Ascaris) y en el posprandio a gastroparesia (hipotonía gástrica). De la náusea hay que saber su inicio, factores desencadenantes, factores que la disminuyen y si se acompaña de vómito. Esta situación debe ser analizada puesto que puede limitar la alimentación en forma significativa como ocurre con frecuencia en la quimioterapia. La pirosis es una sensación de ardor retroesternal recurrente, secundaria al reflujo gástrico por alteración de la actividad neuromuscular del esófago que ocasiona ondas peristálticas ascendentes. Esta sensación condiciona la ingesta de alimentos que favorecen la secreción gástrica como son los alimentos calientes, en exceso condimentados, y la ingesta de frutos cítricos.

El vómito es una reacción refleja, siempre precedida de náuseas y arqueo que busca lograr el vaciamiento gástrico. Al igual que la náusea hay que precisar el inicio, causas que lo propician, causas que lo disminuyen y fenómenos que lo acompañan. Es uno de los síntomas/signos que mayor afectación tiene para el estado nutricional principalmente en enfermedades crónicas como el cáncer en donde se asocia a saciación temprana o “síndrome de comida pequeña”. Hay que diferenciarlo de la regurgitación que puede verse en la hernia hiatal o en trastornos neurológicos crónicos y de la rumiación que se observa en enfermos psiquiátricos(14).

El vómito en ayuno se debe a hipersecreción gástrica (como en el caso de la úlcera gastroduodenal) y el vómito posprandial se asocia a hipotonía gástrica(14). La gastroparesia se acompaña de náuseas, vómito de retención (gran volumen de alimentos fermentados), saciedad temprana y sensación de plenitud, y se ha asociado a pérdida intersticial de células de Cajal y de nervios entéricos, así como a fibrosis estromal, cambios que son atribuidos a la pérdida de los macrófagos anti-inflamatorios heme-oxigenasa 1 positivo(18) y se observa con mayor frecuencia en pacientes diabéticos y con enfermedades neurológicas crónicas. Es importante su diagnóstico oportuno ya que con frecuencia la alimentación por sonda es gástrica y puede propiciar la regurgitación en un estómago parético. Además, se puede agravar con la ingesta de alimentos ricos en grasas que disminuyen el vaciamiento gástrico. Los lipopolisacáridos y el ácido lipoteicoico (LTA), componentes de membrana de bacterias gram positivas (Firmicutes), también se asocian a daño de neuronas entéricas (al unirse a TLR4 y TLR2 respectivamente), al incrementar el estrés oxidativo y la inflamación mediada por TNT-a(19).

La epigastralgia en ayuno se relaciona con hipersecreción gástrica (úlcera duodenal o pilórica), y la posprandial con úlcera gástrica, antritis y a dispepsias reflejas (biliar, pancreática, apendicular, ovárica)(14). La semiología del dolor por úlcera gástrica o duodenal son diferentes y limitan en forma importante la ingesta de alimentos productores de ácido y de grasas, además que hay que agregar preguntas de disminución de la ingesta de alimentos o pérdida de peso que sugerirían un problema neoplásico que requerirá una Terapia Nutricional Especializada temprana con el fin de prevenir complicaciones. Con frecuencia estos pacientes tienen desorden en sus horarios de alimentación y con periodos de ayuno prolongados, además de comidas condimentadas. Todos estos factores modifican el sentido del gusto, la calidad del bolo alimenticio, del apetito y de la saciación.

Por otra parte, la dispepsia funcional o distónica, con frecuencia confundida con el Síndrome de Colon Irritable, tiene criterios bien establecidos: Roma IV(20) como la presencia durante 3 meses de plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor, ardor epigástrico, que pueden acompañarse de náusea, eructos excesivos o distensión(21). Relacionada a menudo con episodios de tensión emocional, hace que el paciente modifique de manera importante sus hábitos de alimentación, lo que empeora los síntomas, disminuye el peso y favorece la automedicación. Esta entidad se explica por disfunción motora, inflamación de bajo grado (duodenitis eosinofílica), reducción de la acidez gástrica y daño de la mucosa duodenal (incremento de la permeabilidad)(21), factores que han sido asociados a infección crónica por Helicobacter pylori(22), misma que se acompaña de incremento de Streptococus, reducción de Prevotella, Veillonela y Actinomyces, incremento de la carga bacteriana y reducción de la diversidad(21, 23).

La reducción de la diversidad bacteriana e incremento de la permeabilidad del intestino delgado, se asocian a los síntomas de los desórdenes funcionales GI, como son diarrea, dolor y distensión abdominal, particularmente posterior a la ingesta de antibióticos, de inhibidores de bomba de protones, en mayores de 50 años y con historia de cirugía intestinal(24). La distensión abdominal neurógena, también conocida como seudociesis, está acompañada del signo de “patadas” (por contracciones de la pared abdominal), sin emisión de gases por boca ni ano(14). Aspirados duodenales en pacientes sintomáticos revelan menor cantidad de Porphyromonas, Prevotella y Fusobacterium, menor diversidad y riqueza filogénica, y la expresión funcional (vías relacionadas con el estrés oxidativo y metabolismo de azúcares simples), regulada por la ingesta, caracteriza la disbiosis, más que el sobrecrecimiento bacteriano per se(24).

El dolor abdominal inespecífico característico de la enfermedad intestinal inflamatoria (EII), del síndrome de intestino irritable (SII), del cólico infantil, de la dispepsia funcional y de la cistitis intersticial, se asocia al estímulo, directo o indirecto (por liberación de citocinas y reclutamiento de neutrófilos) de las neuronas del ganglio dorsal. Este estímulo es mediado por los receptores TLR4, TLR2, TLR5 y Dectina-1, y proviene de los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPS) como son: LPS, LTA, peptidoglicanos, b-glicanos, péptidos formilados de S. aureus, la toxina a-hemolisina. Flagelina, glucanos, mananos, chitinas(16,17). Es un dolor tipo espasmódico, crónico con exacerbaciones intermitentes, en el trayecto de marco cólico sin una causa específica que lo aumente y puede calmar con la defecación y la flatulencia secundaria a los gases generados por la disbiosis. La administración temprana de antibióticos se asocia a hipersensibilidad visceral en el adulto, y el dolor y la inflamación se reducen con la administración de probióticos (Lactobacillus reuteri, acidofilus, paracasei y ramnosus GG, Bifidobacterias infantis, breve, Roseburia hominis, F. frausnitzii y E. coli Nissle) que estimulan la síntesis de GABA, serotonina y de butirato, e inhiben el NF-kb(16,17).

El SII se manifiesta con dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, distensión y meteorismo, conocido tradicionalmente con síndrome disenteriforme y que se confunde con parasitosis intestinal como la amibiasis y el paciente recibe con frecuencia antimicrobianos que agravan el problema. Su fisiopatología se ha asociado a alteraciones en el eje microbioma – intestino - cerebro, en el sistema inmune (inflamación en pared intestinal), a cambios en la permeabilidad y a disbiosis(23). En los pacientes con SII con diarrea, se observa una mayor concentración sérica (pero no fecal) de propionato y de butirato(25). El microbiota en el SII se caracteriza por disminución de Bifidobacterium, Bacteroidetes, Bacteroides y Prevotella, así como incremento de Firmicutes, Clostridium, Ruminococcus y Roseburia(25). El dolor por SII postinfección se ha asociado a incremento de Shigella, E. coli, Salmonella, Campylobacter jejuni, Norovirus, Giardia duodenalis y Blastocystis(16). Al corregir el equilibrio del microbioma y los hábitos de alimentación con frecuencia se obtiene buena respuesta. El abuso de antiespasmódicos, antiflatulentos y antiácidos no resuelven el problema y retardan el diagnóstico.

La diarrea es un incremento en el número de evacuaciones al día y con disminución de la consistencia de diversa etiología, debe analizarse más bien como un verdadero síndrome que puede alterar el estado de hidratación, el estado nutricional y se acompaña de importantes cambios en el microbioma intestinal, con inflamación aguda o crónica. Su estudio semiológico preciso está fuera del alcance del presente documento. Las principales causas pueden ser bacterianas o virales a investigar enteritis estafilocócica, parasitosis, colon irritable (la palpación de colon sigmoideo es diagnóstica) y procesos neurógenos como causas asociadas a la disbiosis. Las matutinas se asocian a colon irritable y las nocturnas a parasitosis(14).

El estreñimiento es un trastorno de la defecación con pausas de más de 48 - 72 horas entre las deposiciones. Las principales causas son una alimentación baja en residuo (la cual no permite la adecuada excitabilidad de los centros nerviosos que regulan la peristalsis), la poca hidratación, el sedentarismo, las distonías neurovegetativas del colon(14) y la reducción en la concentración de 5-HT (por regulación alta de su recaptura)(26). La retención fecal en colon derecho, conocida como toxemia esterocoracea, se acompaña de anorexia, halitosis, lengua saburral, insomnio, irritabilidad, vértigo, mareo, fiebre, depresión y ansiedad y puede alterar el estado nutricional(14). El estreñimiento funcional se ha asociado a menor cantidad de Actinobacteria (Bifidobacteria), Lactobacillus y Bacteroides, mayor cantidad de E. coli y S. aureus en heces de adultos y mayor nivel de Bacteroidetes a nivel mucoso(24). En los pacientes con EII con constipación, se observa mayor Veillonella y menor Clostridium cocoides, Actinobacteria en muestras fecales, e incremento de Bacteroidetes a nivel mucoso (24).

El meteorismo consiste en la distensión del abdomen por gases contenidos a nivel gastrointestinal (percusión timpánica), cuyas causas incluyen aerofagia, exceso de fermentación, neurodistonía (evita resorción de gases), paresia intestinal, hipocalemia, ingesta de alimentos productores de gas, síndrome premenstrual y parasitosis (13). La reducción del tránsito intestinal y el meteorismo se asocian a incremento de Methanobacteriales y Clostridiales(16). La utilización de probióticos (Bifidobacterium lactis y longum, y Lactobacillus paracasei, rhamnosus y plantarum) ha sido efectiva en estos pacientes(24). Cabe recalcar que la dieta es una variable de confusión a considerar dado que tiene un impacto inmediato en la composición del microbioma(25). Las exacerbaciones de la EII se han relacionado con incremento de Proteobacteria, Candida albicans y Basidiomycota/Ascomycota, así como a menor cantidad de Clostridium cocoides, F. prausnitzii y Bifidobacterium, y Saccharomyces cerevisiae(16).

El cólico abdominal es un dolor de comienzo brusco, de presentación intermitente, que es aliviado por la posición fetal, se acompaña de borborigmos y del deseo de defecar, así como de bradicardia vagotónica(14). El cólico infantil se caracteriza por menor riqueza bacteriana, reducción de Lactobacillus y Bifidobacterium e incremento de gram negativas(16). En la diverticulosis colónica se observa depleción de Clostridium IV, IX, Fusobacterium y Lactobacillaceae(16).

En la práctica clínica, un método alternativo para realizar el diagnóstico de disbiosis es a través de la semiología de los desórdenes funcionales intestinales y del diagnóstico terapéutico, con el empleo, basado en evidencia, de probióticos(22) y modificaciones en la dieta (ejemplo: dieta baja en FODMAP)(16).

Conclusiones

En la actualidad, el utilitarismo ha permeado todas las áreas y la medicina no es la excepción. El exceso de tecnología y medios de información ha creado la moderna torre de babel del conocimiento, deteriorando el humanismo que ha caracterizado históricamente al acto médico. El encuentro del enfermo con el asistente en salud (médico, nutricionista y enfermera) es el fundamento de la atención en donde un buen estudio semiológico y propedéutico del paciente puede garantizar un adecuado método científico que lleva primero a una identificación de riesgos, después a un diagnóstico, para culminar en una adecuada meta y plan terapéutico-nutricional, evaluable en forma continua para la comprobación de resultados. Volver a la educación clínica es una excelente alternativa, siempre que se adecúen los estudios paraclínicos (laboratorio y gabinete) como los modernos signos bioquímicos y de imagen para integrar mejores y más precisos diagnósticos.

Declaración de autoría

Todos los autores participaron en la recopilación de la información. IC y JC participaron en la primera parte del abordaje semiológico, AD en la sección de apetito y saciedad y MB en la sección de la semiología de la función intestinal y microbiota. Una vez recopilada la información le correspondió a JC el orden y redacción final. Todos los autores revisaron el manuscrito y validaron su versión final.

Declaración de conflicto de intereses

No hay conflicto de intereses.

Financiamiento

Ninguno.

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